IN MEMORIAM 

  LUXCH DtCHVDH DtCHDRC DtJugCHVDH BdJS-06 Black Sire's Pontiac Bonneville  "Svensson"

Sieger Baden-Württemberg 2008, Ortenau Sieger 2008, Landessieger Bayern 2008, Sieger Baden-Württemberg 2007, Landesjugendsieger Bayern 2007, Rheinlandjugendsieger 2007, VDH Jugendsieger Leipzig 2006, Jugendsieger Leipzig 2006

  Vater: CH Inkwells Final Guess   Mutter: CH Pam-Ba-Ran A Shelby To Black Sire's

  29.9.2005 - 29.5.2011

  Prüfungen: Anlagsklass Viltspår (Godkänd (Sehr Gut) - schwedische Schweißprüfung, 600 m) abgelegt. An Prüfungen im
  Deutschen Retriever Club hat Svensson abgelegt: Dummy A (74 P., sehr gut, 3. Platz), BHP A+B, Wesenstest und Formwert
 (Vorzüglich).

  Gesundheit: HD A, ED 0, PL frei, Eyes (RD, HC, PRA) inkl. Gonio frei

                 
Svensson  -  es gibt keine Worte ... Du fehlst!

  Shows
  Deutschland: 2 x  v v 1, 6 x Jug. CAC (VDH), 2 x Jug. CAC (DRC), 14 x CAC (VDH), 5 x CAC (DRC), 3 x Res-CAC (VDH),
  2 x CAC (neutral), 5 x Res.-CAC (neutral), 4 x Res. CACIB, 5 x CACIB,  2 x BOB Junior, 1 x BOS, 5 x BOB, 1 x BIG, 1 x BIS

Svensson Best in Show 2007 Winnenden

  Großbritannien: CRUFTS 2007 (Birmingham): 4th best Special Junior
  Österreich: 1 x Res CACA, 1 x ResCACIB
  Luxembourg: 2 x CACL = Luxembourg Champion
  Schweden: BOS Puppy mit Ehrenpreis, exc2, CK, 4. bester Rüde
  Norwegen: 1 x CERT, 1 x BOB, BIS-3
  Finnland: 1 x R-CERT, 4. bester Rüde
  Belgien: Exc1

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  Huntlover's Mr. Brown Mickey    "Malte"

  Vater: DKCH Flatterhaft Pride   Mutter: Almanza Cheerleader

  29.2.2004 - 26.9.2008

  Prüfungen: Dummy A 60 v. 80 P., 3. Platz, Youngstar Trophy '05  81 v. 100 P., 12. Platz, Süddeutsches Flattreffen '05
  67 v. 80 P., 7. Platz, Süddeutsches Flattreffen '05 Team 11. Platz

  Gesundheit: HD B, ED frei, Patella frei, Augen (HC, RD, PRA) und Gonio frei, Fehlbiss (Brachygnathia inferior), kastriert

                 
                                          Malte ging viel zu früh von uns -  wir vermissen Dich!

                   

Malte litt an einer extremst akut verlaufenden erworbenen Form der Myasthenia gravis, welche  neben dem Menschen auch bei Tieren, vor allem bei Haushunden, vorkommt. Neben der erworbenen Form der Myasthenia gravis gibt es jedoch auch eine angeborene Form, welche autosomal rezessiv vererbt wird. Die angeborene Form möchte ich jedoch nur kurz erwähnen, da sie bei Malte auszuschließen war. Sie tritt charakteristisch in der 6. - 8. Lebenswoche auf. Diese angeborene Form ist zudem relativ selten, tritt jedoch gehäuft beim Springer Spaniel, Glatthaar Foxterrier und Jack Russel Terrier auf.

Die Myasthenia gravis pseudoparalytica (von griech. mys „Muskel“, -asthenie „Schwäche“, lat. gravis „schwer“ pseudo „falsch“ und paralysis „Lähmung“) ist eine seltene neurologische Erkrankung. Ihr charakteristisches Kennzeichen ist eine abnorme belastungsabhängige Muskelschwäche, welche sich in Ruhe wieder bessert. Sie macht sich besonders durch eine schnelle Ermüdbarkeit bei wiederholten Bewegungen bemerkbar.

Pathogenetisch betrachtet handelt es sich bei der Myasthenia gravis um eine Autoimmunerkrankung der motorischen Endplatte der quergestreifen Muskulatur. Die kausale Basis ist also die gestörte Signalübertragung zwischen Nerv und Muskel, welche im weiteren Verlauf der Erkrankung zerstört wird. Das Immunsystem richtet sich gegen die eigenen Acetylcholinrezeptoren im Körper. Genauer betrachtet binden sogenannte polyklonale IgG-Antikörper an den nikotinischen Acetylcholinrezeptor und blockieren dadurch die Weiterleitung des Aktionspotentials auf die benachbarte Muskelzelle wodurch diese letztendlich nicht innerviert werden kann.

Die erworbene Form der Myasthenia gravis ist multifaktoriell bedingt und kann in vier Stadien unterschieden werden. Es wird in der Literatur oftmals erwähnt, dass ebenfalls eine genetische Prädisposition vorliegen muss. Ein Thymom, welches oft als Auslöser für diese Krankheit gilt, lag bei Malte nicht vor. Auffällig ist, dass neben der genetischen Prädisposition bei diesem Krankheitsbild auch eine auffällige zweiphasische Altersprädisposition vorliegt. Die erste Phase liegt mit ihrem Maximum bei Junghunden im Alter von 1 - 4 Jahren. Die zweite Phase beginnt bei alten Hunden ab einem Alter von 9 Jahren.

Im Verlauf der Krankheit kommt es häufig zu lokalen Muskelstörungen. Auffällig ist, dass  vor allem bei etwa 80% der Fälle auch die Speiseröhre in das Krankheitsgeschehen involviert ist, was sich in Form eines Megaösophagus zeigt, was auch bei Malte der Fall war. Im weiteren Verlauf der Krankheit zeigt sich mit zunehmender Schwere häufiges Regurgitieren, welches ein besonders hohes Risiko einer Aspirationspneumonie birgt ! Neben einer Beteiligung der Rachenmuskulatur wird auch eine Beteiligung der Augenmuskeln in der Literatur erwähnt. Dabei sind Stimmveränderungen und Kau-Schluckstörungen die Folge bzw. der Lidschlussreflex ist herabgesetzt und schnell ermüdbar.

Das Krankheitsbild fing bei Malte Ende Juli 2008 akut an und nach zahlreichen Klinikaufenthalten, chronisch rezidivierenden Tympanien mit Teilpunktion, ständigen Röntgenbildaufnahmen und Blutbildüberwachung zeigte sich, dass Malte einen sehr akut verlaufenden Fall der generalisierten Form hatte, welcher sich von Mal zu Mal immer mehr verschlechterte. Anhand der Röntgenbilder wurde bei ihm der schon oben erwähnte Megaösophagus diagnostiziert, in den Akutfällen war der Magen extremst aufgegast und dilatiert. Ein weiterer Nachweis der Myasthenia gravis erfolgte bei ihm durch den Nachweis der Autoantikörper. Bei Malte war zudem durch den akuten Abbau der Muskulatur im Kopf-Schläfenbereich, Schulter- und auch Hinterhandbereich schnell ersichtlich, dass diese Form leider keine gute Prognose für ihn haben würde. Die generalisierte Form äußerte sich bei Malte in weiterem Verlauf auch besonders in schneller Ermüdbarkeit und einem steifen Gang mit Paraparese der Hinterhand. Daneben möchte ich hier erwähnen, dass in der Literatur auch das Auftreten einer Tetraparese erwähnt wird, welche im weiteren Verlauf bei Malte sicherlich aufgrund des rapide voranschreitenden Muskelabbaus eingetreten wäre. Dennoch gab es trotz der Akutfälle Tage, an denen Malte bei uns daheim sein und seine Familie wohlgelaunt miterleben konnte. Als Clown der Familie brachte er uns auch in den letzten Tagen immer zum lachen.

Nun kam es jedoch heute morgen, trotz anfänglicher Besserung eines weiteren Akutfalls gestern, zu einer sogenannten myasthenischen Krise - es kam somit bei Malte zu einer akuten klinischen Verschlechterung der Myasthenia gravis. Er dehydrierte zunehmend trotz Dauerinfusionen und es war kein Pupillenreflex mehr vorhanden. Trotz steigender Dosen  von Cholesterinesterase-Hemmern sprach Malte nicht mehr an wodurch es zum Auftreten vital bedrohlicher Symptome kam. Malte litt dadurch bedingt an einer Kau-Schluck-Schwäche und speichelte extremst. Daneben kam es  schließlich zu einer Ateminsuffizienz.

Malte wurde intubiert und intensivmedizinisch versorgt, dennoch war er leider nicht mehr zu retten. Die akute klinische Verschlechterung führte unter anderem auch zu einer Schädigung des Magens, wobei schon 1/3 des Gewebes nekrotisch war. Daneben war die Milz gestaut und massiv thrombosiert und auch das Netz im Bereich der Milz war schon stark in Mitleidenschaft gezogen.

Malte verstarb heute Vormittag. trotz intensivmedizinischer Bemühungen infolge der myasthenischen Krise - es gab für ihn leider aufgrund der rapiden klinischen Verschlechterung keine Rettung mehr, was uns umso trauriger macht - Malte, Du fehlst uns !

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       GUINNESS’ A Promise Set In Stone "Pinkibärli"

      Vater: Nordqvist   Mutter: Sniffens Magic Breeze

      3.5.2011 - 25.5.2011

          

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      GUINNESS’ Always On My Mind "Brummel"

      Vater: Nordqvist   Mutter: Sniffens Magic Breeze

      3.5.2011 - 29.5.2011

          

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